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2024-02-03

肝素誘導(dǎo)的血小板減少

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  血小板減少的原因?

一般情況下,血小板減少的病因包括輸注液體或血液制品引起的血液稀釋,血小板破壞增加,或者骨髓生成血小板減少。血小板破壞增加可能是由于非免疫因素(如敗血癥,彌漫性血管內(nèi)凝血,或血小板減少性紫癜)或免疫因素(如輸血后紫癜,或特發(fā)性血小板減少性紫癜)??梢砸鹈庖咝匝“鍦p少的藥物包括肝素、奎寧、奎尼丁、磺胺類藥物、萬古霉素等。有些疾病(如再生障礙性貧血、白血病、脊髓發(fā)育不良)或藥物(如細(xì)胞毒性物質(zhì)、酒精)可以影響骨髓生成血小板。

盡管在本案例中也使用了肝素,但應(yīng)積極排除肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(heparin-induced thrombo-cytopenia , HIT )。

終止肝素治療代之以來匹盧定。針對HIT的肝素-血小板因子4(heparin platelet factor 4,PF4)復(fù)合抗體的實驗室檢查呈陽性。

    HIT是什么?

HIT包括兩種類型。I型HIT為非免疫性肝素相關(guān)性血小板減少癥,是兩種HIT中危險性較低的一種,典型的表現(xiàn)為使用肝素后4天發(fā)病,血小板低至(100~150)×109/L,1~3天后恢復(fù),并發(fā)癥較少。發(fā)病率可能在5%~30%。I型HIT是血小板小顆粒凝聚,繼發(fā)脾臟造血增加引起,與肝素依賴性抗體無關(guān)。除非血小板計數(shù)降低,否則應(yīng)持續(xù)給予肝素。

II型HIT是一種由肝素-PF4復(fù)合物抗體引起的免疫介導(dǎo)的綜合征。使用肝素后啟動一系列免疫反應(yīng),引起功能紊亂,表現(xiàn)為絕對或相對的血小板減少,同時增加血栓栓塞風(fēng)險,導(dǎo)致一系列嚴(yán)重的并發(fā)癥。

美國每年約有600 000個HIT II型案例發(fā)生,其中近300 000例出現(xiàn)血栓性并發(fā)癥,近90 000例死亡。II型HIT患者僅用于心臟手術(shù)的醫(yī)療費用估計約為3億美元。

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